¿Qué es una herida?

Lapiel es el órgano del cuerpo al cual es más fácil acceder y, por ende, es muy fácil de dañar o herir.3 Cuando la piel se lesiona, el tejido corporal pierde su continuidad. Esto puede ocurrir como resultado de un traumatismo , una infección o algún proceso patológico, como una inflamación.6  

Al lesionarse o dañarse la piel, se produce una herida. Cuando esto ocurre, el cuerpo comienza a repararse de inmediato mediante la restitución de la integridad de los tejidos, a fin de restablecer la función de barrera de la piel.4   

Cómo cicatrizan las heridas

Lacicatrización de las heridas es un proceso fisiológico que el cuerpo utiliza para reemplazar y restituir los tejidos dañados,1 lo que implica una interacción compleja de acontecimientos químicos y celulares.

El cuerpo utiliza dos mecanismos para la cicatrización:

  • la regeneración de tejidos, y
  • la reparación de tejidos.

Veamos cada mecanismo con más detenimiento.

 Regeneración de tejidos

La regeneración de tejidos se produce cuando el cuerpo reemplaza los tejidos dañados al replicar células idénticas, y es el método de cicatrización ideal. El tejido regenerado desempeña la misma función que antes, y el aspecto de la piel se parece al que tenía originalmente. Por desgracia, el cuerpo solo puede regenerar ciertos tipos de células (p. ej., las epiteliales*).6   

 

Reparación de tejidos

La reparación de tejidos se produce cuando el cuerpo repara el tejido dérmico o subcutáneo dañado o destruido. Sin embargo, en este caso, el tejido reparado no conserva su función especial ni su estructura original. Se trata de un proceso más complejo, que produce cicatrices y cambios en el aspecto de la piel.

Es evidente que la cicatrización de las heridas es un proceso muy complejo que sigue una sucesión establecida de acontecimientos.2 En la siguiente sección, analizaremos las cuatro etapas del proceso de cicatrización de las heridas.

Las cuatro etapas del proceso de cicatrización de las heridas

Fase1: hemostasis

Cuando una lesión daña los vasos sanguíneos, la primera reacción del cuerpo es interrumpir la circulación mediante un proceso que se denomina "hemostasis", en el cual se activan las plaquetas y se liberan factores de crecimiento. La liberación de estos factores de crecimiento da comienzo al proceso de cicatrización.6  

Si desea ver cómo funciona la hemostasis, mire este video [enlace al video].

 

Fase 2: respuesta inflamatoria

La segunda etapa se divide en respuesta inflamatoria temprana y tardía.7 

  • Durante la respuesta inflamatoria temprana, se hacen presentes los neutrófilos (un tipo de glóbulo blanco) por un plazo de dos a cinco días. Los neutrófilos cumplen una función importante en el proceso de cicatrización: matan las bacterias a nivel local, lo que permite desintegrar el tejido necrótico, y también liberan sustancias antimicrobianas y proteasas (o peptidasas, enzimas que catalizan la proteólisis), lo cual da inicio al desbridamiento (es decir, la eliminación del tejido dañado).
  • Durante la respuesta inflamatoria tardía, aproximadamente tres días después de la lesión, aparecen los monocitos (otro tipo de glóbulo blanco), los cuales son importantes porque al madurar se transforman en macrófagos (células grandes que fagocitan bacterias, neutrófilos muertos y tejido dañado). También secregan factores de crecimiento, quimiocinas y citocinas. De esta manera, los macrófagos cumplen una función importante en la cicatrización de las heridas y el combate de las infecciones.

 

Si desea ver cómo funciona el proceso inflamatorio, mire este video [enlace al video].

¿Sabía que…?

La cantidad de exudado, o líquido de una herida, aumenta durante la fase inflamatoria, lo que contribuye a limpiar la herida y crear un entorno húmedo que propicie la cicatrización.11, 12 No obstante, si una herida comienza a producir demasiado exudado, el proceso de cicatrización puede ser más lento.12, 13 Para obtener más información sobre el exudado de las heridas y cómo controlarlo, lea este artículo.  

Fase 3: proliferación

Durante esta fase, los macrófagos producen diversas sustancias que hacen que el cuerpo genere tejido y vasos sanguíneos nuevos; este proceso se denomina angiogénesis. Luego, el tejido nuevo rellena el lecho de la herida,6 y en la parte final de la fase proliferativa, los bordes de la herida comienzan lentamente a contraerse y acercarse.

Si desea ver cómo funcionan las dos etapas de la fase proliferativa (granulación y contracción), mire este video [enlace al video].

 

Fase 4: remodelación

La remodelación ya comienza en la fase proliferativa y continúa por un tiempo prolongado. El colágeno desempeña un papel importante en esta fase del proceso de cicatrización, a lo largo del cual el cuerpo produce y descompone colágeno en forma simultánea para mantener un equilibrio entre la necesidad de tener resistencia a la tensión y remodelar el tejido nuevo. Es este equilibrio el que determina la calidad y el aspecto finales del tejido cicatricial.7  

Si desea ver cómo funciona la remodelación y epitelización, mire este video (link to video). stages_of_healing 1046.png

Image 1: The four stages of wound healing 

¿Cuánto tarda una herida en cicatrizar?

Lasheridas pueden dividirse en dos categorías: agudas y crónicas. Las heridas agudas se autoreparan con rapidez y con mínimas complicaciones. En las personas que gozan de buena salud, las heridas agudas deberían cicatrizar al cabo de tres semanas. En estos casos, la remodelación por lo general ocurre en el plazo de aproximadamente un año.

Sin embargo, si una herida queda atascada en una de las cuatro fases de la cicatrización, podría convertirse en difícil de cicatrizar o crónica.14 Encontrar el tratamiento adecuado para las heridas crónicas puede ser todo un desafío. Las investigaciones demuestran que una parte fundamental del manejo eficaz de las heridas crónicas es encontrar el apósito adecuado, el cual debe elegirse en función de la evaluación de la herida y su líquido o exudado.

Si atiende a un paciente que presenta una herida crónica, su objetivo debe ser elegir un apósito que contribuya a crear un entorno de cicatrización óptimo.

Un apósito efectivo debe:

  • adaptarse al lecho de la herida;
  • tener propiedades antimicrobianas;
  • absorber el exceso de exudado del lecho de la herida;
  • proteger los bordes de la herida y la piel perilesional;
  • mantener un entorno húmedo de cicatrización;
  • ser cómodo y económico;
  • ser fácil de retirar y extraer para el paciente.
Referencias
  1. Greaves, N. D., Ashcroft, K. J., Baguneid, M., Bayat, A. (2013). Current understanding of molecular and cellular mechanisms in fibroplasia and angiogenesis during acute wound healing. Journal of Dermatological Science; 72: 206–217
  2. Sorg, H., Tilkorn, D. J., Hager, S., Hauser, J., Mirastschijski, U. (2017). Skin Wound Healing: An Update on the Current Knowledge and Concepts. European Surgical Research; 58: 81-84.
  3. Harper, D., Young, A., McNaught, C-E. (2014). The physiology of wound healing. Surgery; 32(9): 445-50.
  4. Flanagan, M. (2000). The physiology of wound healing. Journal of Wound Care. 9(6), 299-300.
  5. Oliveira Gonzalez, A. C., Costa, T. F., Araújo Andrade, Z., Medrado, A. R. A. P. (2016). Wound healing - A literature review. An Bras Dermatol. 91(5): 614-20.
  6. Martin, M. (2013). Chapter 3: Physiology of Wound Healing. In Flanagan M. (Editor), Wound Healing and Skin Integrity. Principles and Practice (pp. 33-51). West Sussex: John Wiley & Sons, Ltd
  7. Reinke, J. M., Sorg, H. (2012). Wound Repair and Regeneration. European Surgical Research. 49: 35–43.
  8. Diegelmann, R. F., Evans, M. C. (2004). Wound Healing: An Overview of acute, fibrotic and delayed healing. Frontiers in Bioscience. 9, 283-289
  9. European Wound Management Association (EWMA). (2004). Wound bed preparation in practice. London: MEP Ltd.
  10. Li, J., Chen, J., Kirsner R. (2007). Pathophysiology of acute wound healing. Clinical Dermatology. 25 (1) :9-18.
  11. Romanelli, M., Vowden, K., Weir, D. (2010). Exudate Management Made Easy. Wounds International. 1(2).
  12. Trengove, N., Stacey, M. C., Macauley, S., Bennett, N., Gibson, J., Burslem, F., Murphy, G., Schultz. G. (1999). Analysis of the acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. Wound Repair and Regeneration; 7: 442-452.
  13. Cutting, K. F. (2003). Wound exudate: composition and functions. British Journal in Community Nursing. 8(9):, 4-9.
  14. Orsted, H. L., Keast, D., Forest-Lalande, L., Françoise, M. (2011). Basic Principles of Wound Healing. Wound Care Canada. 9(2): 4-12.
  15. Dowsett et al. (2020). Closing the gap between the evidence and clinical practice – a consensus report on exudate management (11(3)) (def. exudate pooling)
  16. Snyder RJ Managing dead space: an overview. Podiatry Management. October 2005.

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